Transitorisk global amnesi

Aleksandra Kamila Galwa-Støkkan; Ingunn Egeberg Vari; Mikkel Elvebakk Saidi; Martin Selvaag; Victoria Troos Torsteinsbø; Axel Karl Gottfrid Nyman; Tobias Navarro Schröder; Thanh Pierre Doan

doi:10.4045/tidsskr.25.0014

Transitorisk global amnesi

English

Aleksandra Kamila Galwa-Støkkan*, Ingunn Egeberg Vari*, Mikkel Elvebakk Saidi*, Martin Selvaag*, Victoria Troos Torsteinsbø*, Axel Karl Gottfrid Nyman, Tobias Navarro Schröder**, Thanh Pierre Doan**

Se alle artikler

Aleksandra Kamila Galwa-Støkkan*

Kavli-instituttet for systemnevrovitenskap

NTNU

og

Nevroklinikken

St. Olavs hospital

Forfatterbidrag: idé, utforming og design, litteratursøk, utarbeiding/revisjon av manuset og godkjenning av innsendte manusversjon.

Aleksandra Kamila Galwa-Støkkan er forsker.

Forfatteren har fylt ut ICMJE-skjemaet og oppgir følgende interessekonflikter: Hun har mottatt ph.d.-stipend fra Helse Midt-Norges samarbeidsorgan for prosjektet Fysiologi, kretsløp og atferd ved transitorisk global amnesi.

Se alle artikler

Ingunn Egeberg Vari*

Fakultet for medisin og helsevitenskap

NTNU

Forfatterbidrag: idé, utforming og design, litteratursøk, utarbeiding/revisjon av manuset og godkjenning av innsendte manusversjon.

Ingunn Egeberg Vari er 6. års medisinstudent og har skrevet hovedoppgave om transitorisk global amnesi.

Forfatteren har fylt ut ICMJE-skjemaet og oppgir ingen interessekonflikter.

Se alle artikler

Mikkel Elvebakk Saidi*

Fakultet for medisin og helsevitenskap

NTNU

Forfatterbidrag: idé, utforming og design, litteratursøk, utarbeiding/revisjon av manuset og godkjenning av innsendte manusversjon.

Mikkel Elvebakk Saidi er 6. års medisinstudent og har skrevet hovedoppgave om transitorisk global amnesi.

Forfatteren har fylt ut ICMJE-skjemaet og oppgir ingen interessekonflikter.

Se alle artikler

Martin Selvaag*

Fakultet for medisin og helsevitenskap

NTNU

Forfatterbidrag: idé, utforming og design, litteratursøk, utarbeiding/revisjon av manuset og godkjenning av innsendte manusversjon.

Martin Selvaag er 6. års medisinstudent og har skrevet hovedoppgave om transitorisk global amnesi.

Forfatteren har fylt ut ICMJE-skjemaet og oppgir ingen interessekonflikter.

Se alle artikler

Victoria Troos Torsteinsbø*

Fakultet for medisin og helsevitenskap

NTNU

Forfatterbidrag: idé, utforming og design, litteratursøk, utarbeiding/revisjon av manuset og godkjenning av innsendte manusversjon.

Victoria Troos Torsteinsbø er 6. års medisinstudent og har skrevet hovedoppgave om transitorisk global amnesi.

Forfatteren har fylt ut ICMJE-skjemaet og oppgir ingen interessekonflikter.

Se alle artikler

Axel Karl Gottfrid Nyman

Nevroklinikken

St. Olavs hospital

og

K.G. Jebsens senter for Alzheimers sykdom

Institutt for nevromedisin

NTNU

Forfatterbidrag: idé, utforming og design, litteratursøk, utarbeiding/revisjon av manuset og godkjenning av innsendte manusversjon.

Axel Karl Gottfrid Nyman er lege i spesialisering i nevrologi og postdoktor.

Forfatteren har fylt ut ICMJE-skjemaet og oppgir ingen interessekonflikter.

Se alle artikler

Tobias Navarro Schröder**

Kavli-instituttet for systemnevrovitenskap

NTNU

Forfatterbidrag: idé, utforming og design, litteratursøk, utarbeiding/revisjon av manuset og godkjenning av innsendte manusversjon.

Tobias Navarro Schröder er førsteamanuensis og gruppeleder.

Forfatteren har fylt ut ICMJE-skjemaet og oppgir følgende interessekonflikter: Han har mottatt prosjektmidler fra Helse Midt-Norges samarbeidsorgan for prosjektet Fysiologi, kretsløp og atferd ved transitorisk global amnesi.

Se alle artikler

Thanh Pierre Doan**

thanh.p.doan@ntnu.no

Nevroklinikken

St. Olavs hospital

og

Institutt for nevromedisin

NTNU

Forfatterbidrag: idé, utforming og design, litteratursøk, utarbeiding/revisjon av manuset og godkjenning av innsendte manusversjon.

Thanh Pierre Doan er ph.d., lege i spesialisering i nevrologi og forskningsgruppeleder for Clinical Brain Systems (CBS).

Forfatteren har fylt ut ICMJE-skjemaet og oppgir følgende interessekonflikter: Han har mottatt prosjektmidler fra Helse Midt-Norges samarbeidsorgan for prosjektet Fysiologi, kretsløp og atferd ved transitorisk global amnesi.

*Aleksandra Kamila Galwa-Støkkan, Ingunn Egeberg Vari, Mikkel Elvebakk Saidi, Martin Selvaag og Victoria Troos Torsteinsbø har bidratt i like stor grad til denne artikkelen (førsteforfatterskap).

** Tobias Navarro Schröder og Thanh Pierre Doan har bidratt i like stor grad til denne artikkelen (sisteforfatterskap).

Abstract

Transient global amnesia is an acute and temporary failure of the ability to form new memories. The underlying mechanism is not fully understood but is thought to involve dysfunction of the hippocampus, particularly Cornu Ammonis 1 (CA1). Traditionally, the condition has been regarded as rare, isolated and fully reversible, but recent data suggest a more complex symptom profile. The diagnosis is still based on criteria from 1990, established before high-field MRI was widely available. Although the diagnosis is clinical, MRI can provide important clarification for both differential diagnosis and therapeutic decision-making. This clinical review discusses the functional neuroanatomy of the memory system, possible pathophysiological mechanisms and diagnostic aspects of transient global amnesia.

Artikkel

Transitorisk global amnesi er en akutt og forbigående svikt i evnen til å danne nye minner. Mekanismen er uklar, men antas å involvere dysfunksjon i hippocampus, særlig cornu ammonis 1 (CA1). Tilstanden har vært betraktet som sjelden, enkeltstående og fullt reversibel. Nyere data viser imidlertid et mer sammensatt symptombilde. Diagnosen bygger fortsatt på kriterier fra 1990, etablert før høyfelt-MR ble vanlig. Selv om diagnosen er klinisk, kan MR gi viktige differensialdiagnostiske og terapeutiske avklaringer. I denne kliniske oversikten diskuteres hukommelsessystemets funksjonelle nevroanatomi, mulige patofysiologiske mekanismer og diagnostiske aspekter for transitorisk global amnesi.

Transitorisk global amnesi er et nevrologisk syndrom som kjennetegnes av plutselig innsettende hukommelsestap. Pasientene mister evnen til å danne nye minner (anterograd amnesi) og opplever også hukommelsestap tilbake i tid (retrograd amnesi), av varierende grad og lengde. Hukommelsen normaliseres som regel innen 24 timer (1). Den kognitiv funksjonen bedres som regel fullstendig, men hippocampusrelaterte ferdigheter som romlig orientering kan være påvirket i måneder (2, 3). Årlig insidens er 3–8 per 100 000 innbyggere, og tilstanden rammer hyppigst dem i 50–70-årene, sjelden dem under 40 år (1). Hos pasienter yngre enn 56 år er tilstanden ofte assosiert med migrene.

Selv om tilstanden tidligere har vært ansett som enkeltstående, opplever én av åtte pasienter residiv, særlig ved migrene, depresjon eller ved episoder utløst av seksuell aktivitet (4). Transitorisk global amnesi er assosiert med psykiatriske lidelser, fobiske trekk samt psykologisk eller emosjonell ustabilitet og kan utløses av emosjonelt eller fysisk stress som isbading eller valsalvalignende manøvre (1, 5). Nyere data tyder på vedvarende hippocampusskade (6) samt økt risiko for epilepsi og demens (7). Etiologien ved transitorisk global amnesi er fremdeles uavklart.

Denne kliniske oversikten bygger på et skjønnsmessig utvalg av litteratur samt forfatternes erfaring. Vi belyser hukommelsessystemets funksjonelle nevroanatomi, potensielle patofysiologiske mekanismer samt klinisk relevante aspekter ved diagnostikk, inkludert MR-undersøkelsens rolle.

Medial temporallapp

Episodisk hukommelse, evnen til å huske «hva», «hvor» og «når» vi opplevde hendelser i livet, er knyttet til den mediale temporallappen, og da særlig hippocampusformasjonen. Denne strukturen består av gyrus dentatus, cornu ammonis-feltene og subiculum. Strukturen mottar bearbeidet informasjon fra entorhinal cortex, som igjen integrerer informasjon fra ulike hjerneområder. Den komplekse funksjonelle arkitekturen av dette nettverket spiller en sentral rolle for hukommelsesdannelse og gjenhenting av informasjon (figur 1) (8).

Rollen til hippocampus i episodisk hukommelse ble tydeliggjort gjennom den berømte epilepsikasuistikken H.M. (Henry Molaison). Etter bilateral reseksjon av den mediale temporallappen mistet han evnen til å danne nye episodiske minner, mens prosedural hukommelse, som speiltegning, forble intakt (9). Et beslektet fenomen sees ved transitorisk global amnesi.

Forskningen til May-Britt og Edvard Moser, i samarbeid med John O'Keefe, har utdypet vår forståelse av den mediale temporallappens rolle i episodisk hukommelse og romlig orientering. Oppdagelsene av stedceller i CA1-regionen av hippocampus og gitterceller i entorhinal cortex har belyst nevrale mekanismer for rom og episodisk hukommelse (10–12). Denne forskningen, belønnet med nobelpris i 2014, har utvidet innsikten i de nevrale kretsløpene som styrer hukommelse, med betydning for tilfeller som H.M. og pasienter med transitorisk global amnesi.

Patofysiologi

CA1-feltet er særlig utsatt for metabolsk, hypoksisk og cytotoksisk stress, en sårbarhet observert ved tilstander som hypoksi-iskemi, temporallappsepilepsi og Alzheimers sykdom (1,13–15). Ved transitorisk global amnesi antas lesjonen(e) å ramme dette området, noe som kan forklare det midlertidige tapet av evnen til å danne nye minner, mens eldre minner forblir stort sett intakte. De ledende patofysiologiske hypotesene omfatter epileptiske, vaskulære og migrenelignende mekanismer, inkludert kortikal spredende depresjon. Epileptisk årsak støttes ikke av nevrofysiologien (16). Det er heller ikke funnet typiske vaskulære risikofaktorer som ved transitorisk iskemisk attakk, og diffusjonsforandringer skiller seg fra migrene med aura (1).

Diagnostisk strategi

Diagnosen stilles fortsatt på klinisk grunnlag, basert på kriteriene formulert av Hodges og Warlow i 1990, som igjen bygger på Caplans tidlige klassifiseringsforsøk (ramme 1) (17, 18). Ved anamnese bør man kartlegge risikofaktorer for cerebrovaskulær sykdom, både hos pasienten og i nær familie, og vurdere aktuelle differensialdiagnoser. Migrene og depresjon kan støtte diagnosen transitorisk global amnesi (ramme 1). Det er avgjørende å undersøke symptomstart, varighet og eventuelle utløsende faktorer. Gjentatte eller hyppige episoder bør alltid utløse videre utredning. Pasienter har ofte både anterograd og retrograd amnesi, inkludert hukommelsestap rundt hendelsen og minner som kan strekke seg flere tiår tilbake (19). Komparentopplysninger er viktige, og vitner bør beskrive atferd uten ledende spørsmål (for eksempel unngå å spørre om pasienten har repetert samme spørsmål flere ganger før vitnene har beskrevet episoden). Symptomer som pareser, kramper eller bevissthetsreduksjon taler mot transitorisk global amnesi.

Ramme 1 Diagnosekriterier fra Hodges og Warlow (17)

Diagnosekriterier:

Anterograd amnesi observert av en pålitelig observatør som har vært til stede under store deler av hendelsen
Kognitiv påvirkning begrenset til amnesi, uten tap av egen identitet eller bevissthetsforstyrrelser
Ingen medfølgende fokale nevrologiske utfall
Fraværende epileptiske trekk
Tilbakegang av symptomer innen 24 timer
Nylig hodeskade eller aktiv epilepsi er eksklusjonskriterier

Kliniske funn som støtter diagnosen:

Pasienten stiller repetitive orienterende spørsmål
Forut for hendelsen kan pasienten ha opplevd fysisk anstrengelse eller psykisk/emosjonell belastning
Milde vegetative symptomer som hodepine, svimmelhet eller kvalme kan forekomme
Migrene eller depresjon i sykehistorien
Endret episodisk romlig orienteringsevne

De viktigste differensialdiagnosene inkluderer transitorisk epileptisk amnesi, transitorisk iskemisk attakk, migrene med aura, dissosiativ amnesi og Wernickes encefalopati. Transitorisk epileptisk amnesi varer oftest under én time, er residiverende og oppstår ofte om morgenen. EEG-funn eller respons på anfallsforebyggende behandling støtter diagnosen. Transitorisk iskemisk attakk kan gi isolert amnesi, men ledsages som regel av fokale utfall fra bakre kretsløp (synsfeltutfall, dysartri, ataksi). MR kan, men ikke alltid, påvise iskemiske lesjoner. Migrene med aura kan gi forbigående kognitive symptomer, men opptrer vanligvis sammen med synsforstyrrelser og hodepine. Ved dissosiativ (psykogen) amnesi har pasienten intakt innlæring og selektiv retrograd amnesi uten nevrologiske utfall. Wernickes encefalopati forekommer ved alkoholmisbruk eller ernæringssvikt og kjennetegnes av ataksi og øyemotilitetsforstyrrelser (20).

Klinisk vurdering, observasjon og målrettede tilleggsundersøkelser, særlig MR og eventuelt EEG, er derfor avgjørende for å skille tilstandene og sikre riktig behandling. Blodprøver bør tas for å utelukke hypoglykemi, infeksjon eller metabolsk forstyrrelse. Pasienten bør observeres så lenge amnesiepisoden pågår, da symptomtilbakefall innen 24 timer er et nødvendig kriterium for diagnosen transitorisk global amnesi. Det finnes foreløpig ingen behandling for transitorisk global amnesi (20).

Betydningen av MR-undersøkelse

Selv om transitorisk global amnesi fortsatt regnes som en klinisk diagnose, kan MR bidra til å styrke diagnosen og utelukke viktige differensialdiagnoser, særlig ved atypiske symptomer. Strategisk lokalisert iskemisk skade – for eksempel i thalamus, fornix cerebri eller temporallapp – kan gi et klinisk bilde som etterligner transitorisk global amnesi, men som krever rask behandling (21–25). I tillegg har nyere data vist at nesten én av fem pasienter med antatt transitorisk global amnesi senere reklassifiseres som transitorisk epileptisk amnesi etter grundigere vurdering med EEG og oppfølging (26). I motsetning til transitorisk global amnesi, som kan gi karakteristiske hippocampuslesjoner, er det som regel normale MR-funn ved transitorisk epileptisk amnesi (26), men tilstanden krever spesifikk behandling med anfallsforebyggende medisiner. Velegnet MR-protokoll gjennomført i riktig tidsvindu har derfor viktig differensialdiagnostisk og klar terapeutisk implikasjon.

Ved transitorisk global amnesi ses ofte små, punktformede lesjoner (1–8 mm i størrelsen) i hippocampus på diffusjonsvektede og T2-vektede MR-sekvenser (1, 27). De antas å være lokalisert i CA1-regionen i hippocampus, selv om ekstrahippokampale lesjoner er rapportert i sjeldne tilfeller (28). Slike lesjoner fremkommer best på diffusjonsvektede sekvenser etter 12–24 timer og på T2-vektede sekvenser etter 24–72 timer, før de gradvis forsvinner i løpet av 7–10 dager (1). Standard MR-undersøkelser med feltstyrke på 1,5 - 3 Tesla har tradisjonelt vært brukt ved mistanke om transitorisk global amnesi, og nyere data viser at enda høyere feltstyrke (7 Tesla) kan doble deteksjonsraten (29). Selv om 7-Tesla-teknologien foreløpig kun er tilgjengelig ved enkelte forsknings- og spesialenheter, anbefales høyest mulig magnetfelt (figur 2), tynne koronale snitt uten mellomrom, ortogonalt for hippokampal langakse for å visualisere hippocampus' anatomi best mulig, samt bruk av høye b-verdier (> 2000) for best mulig sensitivitet (1). Sammenligning av diffusjonsvektede og T2-vektede sekvenser i samme snittplan gir god anatomisk oversikt og lesjonsvisualisering. Falskt negative funn skyldes oftest uegnet MR-protokoll eller for tidlig bildeopptak, siden tilstanden initialt utredes som mulig cerebrovaskulær hendelse.

Transitorisk global amnesi er en akutt, forbigående og godartet tilstand, men med et mer sammensatt symptombilde enn tidligere antatt. Økt innsikt i mekanismene bak tilstanden forutsetter integrerte kliniske og eksperimentelle studier.

Artikkelen er fagfellevurdert.

Publisert: 27. oktober 2025

Utgave 13, 4. november 2025

Tidsskr Nor Legeforen 27. oktober 2025 Vol. 145.

doi:

10.4045/tidsskr.25.0014

Mottatt 8.1.2025, første revisjon innsendt 27.2.2025, godkjent 22.9.2025.

Åpen tilgang CC-BY-ND
Opphavsrett: Forfatter(ne)

Publisert: 27. oktober 2025

Utgave 13, 4. november 2025

Tidsskr Nor Legeforen 2025 Vol. 145.

doi: 10.4045/tidsskr.25.0014

Mottatt 8.1.2025, første revisjon innsendt 27.2.2025, godkjent 22.9.2025.

Åpen tilgang CC-BY-ND
Opphavsrett: Forfatter(ne)

PDF

Skriv ut

Kommenter artikkel

Transitorisk global amnesi

Medial temporallapp

Patofysiologi

Diagnostisk strategi

Betydningen av MR-undersøkelse

Anbefalte artikler