Artikkel
Det er grunn for å åtvara mot at ein, i iver etter å framsnakka ketamin, kan koma i skade for å snakka ned elektrokonvulsiv terapi på sviktande grunnlag.
Nervefibre, lysmikrofotografi. Illustrasjonfoto: Science Photo Library / NTB
Beslutningsforum for Nye metoder vedtok i august 2025 å godkjenna bruk av ketamin mot behandlingsresistent depresjon, føresett at behandlinga er ein del av kliniske studiar (1) . I Tidsskriftet nr. 12/2025 kommenterer Lars Lien og Ingmar Clausen denne avgjerda (2) .
Det er grunn til å vera glad for vedtaket om å godkjenna bruk av ketamin i helseføretaka så lenge bruken er innanfor rammene av vitskaplege studiar. Dette fordi me treng meir kunnskap om denne behandlingsforma, ikkje minst om langtidseffektane.
Det som imidlertid vekkjer undring er påstanden om at ketamin har betre effekt enn elektrokonvulsiv terapi (ECT) (1, 2) . For dei som har følgt ECT-forskinga dei siste åra, framstår dette som ein diskutabel påstand. Det som særleg vekkjer nysgjerrigheit, er den svært låge responsraten som er oppgitt for elektrokonvulsiv terapi i beslutningsgrunnlaget frå Direktoratet for medisinske produkt (3) . Ein responsrate på 34 % er langt lågare enn det me finn i ei rekkje andre studiar, i lærebøker og frå klinisk praksis (4–6) .
Den eine studien som Direktoratet for medisinske produkt refererer til, er kjent for å ha funne uvanleg låg responsrate for elektrokonvulsiv terapi. Men i grunnlaget utelèt direktoratet ein annan studie
Den eine studien som Direktoratet for medisinske produkt refererer til, ELEKT-D (7) , er kjent for å ha funne uvanleg låg responsrate for elektrokonvulsiv terapi. Men i grunnlaget utelèt direktoratet ein annan studie, KetECT-studien (6) , der forfattarane hadde brukt eit ikkje-underlegenheitsdesign (non-inferiority design) og ikkje klart å visa at ketamin var like bra som elektrokonvulsiv terapi.
ELEKT-D-studien
ELEKT-D-studien
Studien til Anand og medarbeidarar, ELEKT-D (7) , har etter publiseringa blitt utfordra metodologisk. Til dømes har Ekstrand og medarbeidarar gjort ei samanlikning av ELEKT-D-studien og KetECT-studien (8) . Dei fann fleire skilnader som svært truleg kan ha hatt innverknad på konklusjonane. I ELEKT-D-studien fekk pasientane maksimalt ni sesjonar med elektrokonvulsiv terapi, sjølv om andre studiar har vist at om lag 25 % av pasientane treng meir enn ni behandlingar. I tillegg nytta dei ei pulsbreidde på 0,25 ms (ultrabrief ), noko som gir færre biverknader, men ofte gjer at pasientane treng fleire behandlingar for å oppnå effekt (9) . Metoden er dessutan foreløpig ikkje svært godt dokumentert og inngår difor mellom anna ikkje i dei norske retningslinjene for elektrokonvulsiv terapi (10) . ELEKT-D-studien hadde dessutan langt fleire diagnosar og komorbiditet i sitt materiale enn det KetECT-studien hadde. Dette inkluderte langt fleire pasientar med angstdiagnose, samtidig som pasientar med psykotisk depresjon var ekskludert, ei gruppe som erfaringsmessig har særleg god nytte av elektrokonvulsiv terapi.
Det uunngåelege spørsmålet er difor om det kan vera desse og andre faktorar som kan ha forårsaka den uvanleg låge effekten som vart funne for elektrokonvulsiv terapi i ELEKT-D-studien og som førte til den noko overraskande konklusjonen at ketamin er minst like bra som elektrokonvulsiv terapi mot terapiresistent depresjon. I og med at Direktoratet for medisinske produkt, så langt me kan sjå, byggjer heile sin konklusjon om ketamin versus elektrokonvulsiv terapi på denne eine studien, er desse faktorane av vesentleg betydning.
Rett konklusjon på feil grunnlag?
Rett konklusjon på feil grunnlag?
Konklusjonen om at ketamin gir betre effekt enn elektrokonvulsiv terapi, kan lett framstå som «opplesen og vedtatt» når den kjem frå Beslutningsforum. Dei fleste vil vel tenka at beslutningsgrunnlaget derfrå er særleg grundig og tillitvekkande. Men i dette tilfellet kan det altså faktisk vera grunn til å stilla spørsmål ved nettopp det. I og med at me støttar hovudkonklusjonen om å opna for ketaminbehandling innanfor ramma av vitskaplege studiar, var det i utgangspunktet naturleg å la dette bipoenget liggja. Men når leiaren i Norsk psykiatrisk forening i innlegg i Tidsskriftet vidareformidlar Direktoratet for medisinske produkt sin konklusjon, og dermed forsterkar bodskapen, vart det for underteikna naturleg å peika på det usikre vitskaplege grunnlaget for konklusjonen omkring ketamin versus elektrokonvulsiv terapi.
I forlenging av dette temaet har det også blitt peika på at ketamin kan vera mindre ressurskrevjande enn elektrokonvulsiv terapi. Slike argument har naturlegvis stor klangbotn i ei helseteneste som er hardt pressa på ressursar, særleg om me samanliknar behandlingsmetodar som er minst likeverdige i effekt. Men nett det kan det altså vera grunn til å stilla spørsmål ved.