I Wærp og medarbeideres kasuistikk om akutt vitamin D-forgiftning (1) er det åpenbart noe som ikke stemmer. De høye plasmakonsentrasjonene av kalsidiol (25-hydroksi-vtamin D) og kalsitriol (1,25 dihydroksi-vitamin D) er vel forenlig med pasientens kliniske tilstand, men inntak av 120 µg vitamin D /dag over måneder vil normalt ikke føre til en slik tilstand. Misforholdet diskuteres ikke utover en forsiktig kommentar om at «Vi … kan ikke utelukke produksjonsfeil og /eller doseringsproblemer» - og at inntaket av vitamin D kan ha vært betydelig høyere. Det aktuelle preparatets innhold av vitamin D er ikke undersøkt. Et inntak på 120 µg/dag ligger langt over anbefalt mengde, men bare 20 % over European Food Safety Authority (EFSA)s øvre tolererbare inntak (tolerable upper intake level - UL) for vitamin D på 100 µg/dag, satt med grunnlag i vedvarende hyperkalsiuri ved 250 µg/dag (2).
For å nå pasientens høye plasmakonsentrasjoner og utløse det beskrevne kliniske bildet vil et inntak av vitamin D i størrelsesorden 1000-1500 µg/dag normalt være nødvendig (3).
En alternativ forklaring være at pasienten har nedsatt vitamin D-toleranse på grunn av nedsatt 24-hydroxylering og eliminasjon av begge metabolittene (4). Inaktiverende CYP24A1-mutasjoner er, uten eller sammen med små mengder vitamin D, en årsak til idiopatisk infantil hyperkalsemi (5). Tilstanden er sjelden, men kan også manifestere seg hos voksne som hyperkalsiuri, nyrestein og i noen tilfeller mer alvorlig hyperkalsemi og nefrokalsinose med nyresvikt, særlig ved inntak av noe høyere mengder vitamin D. Det finnes et stort antall CYP24A1-varianter med varierende og til dels ukjent grad av funksjonstap i enzymet. Det er ikke opplyst om det blant pasientens slektninger har forekommet tilfeller av unormal kalsiumomsetning, noe som kunne gi hint om at pasienten kunne være bærer av muterte alleler.
Akutt vitamin D-toksisitet er vanligst etter inntak av store mengder vitamin D (3), og innholdet i kosttilskuddsprodukter kan avvike fra deklarasjon. Det er påfallende at ytterligere to lignende tilfeller som hadde inntatt samme preparat, ble innlagt ved sykehuset. Desto viktigere er det å avklare årsaken.
Litteratur: 1. Wærp CM, Hauge JW, Heyerdahl F et al. Akutt nyresvikt som følge av vitamin D-forgiftning. Tidsskr Nor Legeforen 2025;145. doi: 10.4045/tidsskr.25.0157. 2. EFSA-NDA-Panel. Scientific opinion on the tolerable upper intake level for vitamin D, including the derivation of a conversion factor for calcidiol monohydrate. EFSA J 2023;21(8). doi: 10.2903/j.efsa.2023.8145. 3. Vieth R. Vitamin D supplementation, 25-hydroxyvitamin D concentrations, and safety. Am J Clin Nutr. 1999;69(5):842-56. doi: 10.1093/ajcn/69.5.842. 4. Alexander J, Aaseth JO. Vitamin D – kan inntaket bli for høyt? Tidsskr Nor Legeforen 2026; 146. doi: 10.4045/tidsskr.25.0778. 5. Cappellani D, Brancatella A, Morganti R et al. Hypercalcemia due to CYP24A1 mutations: a systematic descriptive review. Eur J Endocrinol. 2021;186(2):137-49. doi: 10.1530/EJE-21-0713.
Høyt inntak eller nedsatt toleranse?
I Wærp og medarbeideres kasuistikk om akutt vitamin D-forgiftning (1) er det åpenbart noe som ikke stemmer. De høye plasmakonsentrasjonene av kalsidiol (25-hydroksi-vtamin D) og kalsitriol (1,25 dihydroksi-vitamin D) er vel forenlig med pasientens kliniske tilstand, men inntak av 120 µg vitamin D /dag over måneder vil normalt ikke føre til en slik tilstand. Misforholdet diskuteres ikke utover en forsiktig kommentar om at «Vi … kan ikke utelukke produksjonsfeil og /eller doseringsproblemer» - og at inntaket av vitamin D kan ha vært betydelig høyere. Det aktuelle preparatets innhold av vitamin D er ikke undersøkt. Et inntak på 120 µg/dag ligger langt over anbefalt mengde, men bare 20 % over European Food Safety Authority (EFSA)s øvre tolererbare inntak (tolerable upper intake level - UL) for vitamin D på 100 µg/dag, satt med grunnlag i vedvarende hyperkalsiuri ved 250 µg/dag (2).
For å nå pasientens høye plasmakonsentrasjoner og utløse det beskrevne kliniske bildet vil et inntak av vitamin D i størrelsesorden 1000-1500 µg/dag normalt være nødvendig (3).
En alternativ forklaring være at pasienten har nedsatt vitamin D-toleranse på grunn av nedsatt 24-hydroxylering og eliminasjon av begge metabolittene (4). Inaktiverende CYP24A1-mutasjoner er, uten eller sammen med små mengder vitamin D, en årsak til idiopatisk infantil hyperkalsemi (5). Tilstanden er sjelden, men kan også manifestere seg hos voksne som hyperkalsiuri, nyrestein og i noen tilfeller mer alvorlig hyperkalsemi og nefrokalsinose med nyresvikt, særlig ved inntak av noe høyere mengder vitamin D. Det finnes et stort antall CYP24A1-varianter med varierende og til dels ukjent grad av funksjonstap i enzymet. Det er ikke opplyst om det blant pasientens slektninger har forekommet tilfeller av unormal kalsiumomsetning, noe som kunne gi hint om at pasienten kunne være bærer av muterte alleler.
Akutt vitamin D-toksisitet er vanligst etter inntak av store mengder vitamin D (3), og innholdet i kosttilskuddsprodukter kan avvike fra deklarasjon. Det er påfallende at ytterligere to lignende tilfeller som hadde inntatt samme preparat, ble innlagt ved sykehuset. Desto viktigere er det å avklare årsaken.
Litteratur:
1. Wærp CM, Hauge JW, Heyerdahl F et al. Akutt nyresvikt som følge av vitamin D-forgiftning. Tidsskr Nor Legeforen 2025;145. doi: 10.4045/tidsskr.25.0157.
2. EFSA-NDA-Panel. Scientific opinion on the tolerable upper intake level for vitamin D, including the derivation of a conversion factor for calcidiol monohydrate. EFSA J 2023;21(8). doi: 10.2903/j.efsa.2023.8145.
3. Vieth R. Vitamin D supplementation, 25-hydroxyvitamin D concentrations, and safety. Am J Clin Nutr. 1999;69(5):842-56. doi: 10.1093/ajcn/69.5.842.
4. Alexander J, Aaseth JO. Vitamin D – kan inntaket bli for høyt? Tidsskr Nor Legeforen 2026; 146. doi: 10.4045/tidsskr.25.0778.
5. Cappellani D, Brancatella A, Morganti R et al. Hypercalcemia due to CYP24A1 mutations: a systematic descriptive review. Eur J Endocrinol. 2021;186(2):137-49. doi: 10.1530/EJE-21-0713.