Widerøes kommentar reiser flere biologiske spørsmål, men flere av slutningene går lenger enn kildene gir grunnlag for. Problemet er særlig at genetikk, epigenetikk, immunologi, kjønn, psykologi og foreldres holdninger blandes sammen uten klare skiller mellom hva som er dokumentert, hva som er hypotese, og hva som er spekulasjon.
Saugstad mfl. sin artikkel omtaler ME/CFS som en ofte postinfeksiøs tilstand med biologiske trekk, og peker blant annet på forskning om inflammasjon, energimetabolisme, immunologi og autoantistoffer (1). Dette er noe annet enn at én bestemt infeksjon eller mekanisme forklarer alle tilfeller.
Det er ikke et argument mot NICE-retningslinjen at den er fra før covid-pandemien. Den gjelder ME/CFS hos barn, unge og voksne, og beskriver tilstanden som en kompleks, kronisk sykdom som påvirker flere kroppssystemer (2). At NICE skiller ME/CFS fra post-covid, viser diagnostisk presisjon.
Det er viktig å skille mellom mistenkt ME/CFS og faktisk oppfylt diagnose etter differensialdiagnostisk utredning. Ved Haukeland fikk bare 13,2 % av henviste pasienter diagnosen CFS/ME, mens flertallet fikk andre diagnoser (3). Dette viser ikke at ME/CFS er en uspesifikk eller primært psykisk tilstand, men at utmattelsessymptomer er uspesifikke og ofte feiltolkes før systematisk utredning.
Man bør være varsom med å trekke generelle slutninger om ME/CFS ut fra brede grupper med utmattelse eller henvisningsmistanke. Dette gjelder også Widerøes henvisning til mødre og barn. Apostolou og Rosén omtaler epigenetiske mekanismer knyttet til latente virus, men gir ikke grunnlag for å forklare ME/CFS med mentale kjønnsforskjeller (4). Her blandes biologisk sårbarhet og psykologiske antakelser på en måte kilden ikke støtter.
Påstanden om at «kvinner og menn er mentalt forskjellige» bidrar heller ikke til å forklare sykdomsfordelingen. Kvinner er overrepresentert ved flere immunologiske og autoimmune tilstander, og nyere forskning peker mot immunologiske og hormonelle mekanismer som en mer relevant forklaring (5).
Det samme gjelder omtalen av foreldre som ikke skulle ha «akseptert en psykosomatisk sykdom». Spørsmålet er ikke hva foreldre aksepterer, men hva kunnskapsgrunnlaget viser. NICE fremhever post-exertional malaise som et sentralt symptom og presiserer at kognitiv terapi ikke kan brukes som kurativ behandling (2).
Biologiske funn knyttet til epigenetikk, mikroRNA, immunologi og energimetabolisme er viktige, men bør ikke brukes til å gjeninnføre antakelser om hysteri, personlighet eller «mentale særtrekk» i ny terminologi. ME/CFS er ikke biomedisinsk etter pasientenes ønske, men fordi forskningen i økende grad peker på målbare biologiske avvik og fordi retningslinjer tydeligere beskriver tilstanden som en kompleks medisinsk sykdom.
Litteratur: 1. Saugstad OD, Ramadan DJ, Viken MK. CFS/ME – fra hysteri til biomedisinsk sykdom. Tidsskr Nor Legeforen 2026; 146.doi: 10.4045/tidsskr.25.0729. 2.NICE. Myalgic encephalomyelitis (or encephalopathy)/chronic fatigue syndrome: diagnosis and management. NICE guideline. www.nice.org.uk/guidance/ng206 Lest 4.5.2026. 3. Owe JF, Næss H, Gjerstad IO. Utredning ved mistenkt kronisk utmattelsessyndrom/myalgisk encefalopati. Tidsskr Nor Legeforen 2016; 136: 227–32. doi: 10.4045/tidsskr.15.0229. 4. Apostolou E, Rosén A. Epigenetic reprograming in myalgic encephalomyelitis/chronic fatigue syndrome: A narrative of latent viruses. J Intern Med 2024; 296. doi: 10.1111/joim.13792. 5. Klein SL, Flanagan KL. Sex differences in immune responses. Nat Rev Immunol 2016; 16. doi: 10.1038/nri.2016.90.
ME/CFS, biologi og presis kildebruk
Widerøes kommentar reiser flere biologiske spørsmål, men flere av slutningene går lenger enn kildene gir grunnlag for. Problemet er særlig at genetikk, epigenetikk, immunologi, kjønn, psykologi og foreldres holdninger blandes sammen uten klare skiller mellom hva som er dokumentert, hva som er hypotese, og hva som er spekulasjon.
Saugstad mfl. sin artikkel omtaler ME/CFS som en ofte postinfeksiøs tilstand med biologiske trekk, og peker blant annet på forskning om inflammasjon, energimetabolisme, immunologi og autoantistoffer (1). Dette er noe annet enn at én bestemt infeksjon eller mekanisme forklarer alle tilfeller.
Det er ikke et argument mot NICE-retningslinjen at den er fra før covid-pandemien. Den gjelder ME/CFS hos barn, unge og voksne, og beskriver tilstanden som en kompleks, kronisk sykdom som påvirker flere kroppssystemer (2). At NICE skiller ME/CFS fra post-covid, viser diagnostisk presisjon.
Det er viktig å skille mellom mistenkt ME/CFS og faktisk oppfylt diagnose etter differensialdiagnostisk utredning. Ved Haukeland fikk bare 13,2 % av henviste pasienter diagnosen CFS/ME, mens flertallet fikk andre diagnoser (3). Dette viser ikke at ME/CFS er en uspesifikk eller primært psykisk tilstand, men at utmattelsessymptomer er uspesifikke og ofte feiltolkes før systematisk utredning.
Man bør være varsom med å trekke generelle slutninger om ME/CFS ut fra brede grupper med utmattelse eller henvisningsmistanke. Dette gjelder også Widerøes henvisning til mødre og barn. Apostolou og Rosén omtaler epigenetiske mekanismer knyttet til latente virus, men gir ikke grunnlag for å forklare ME/CFS med mentale kjønnsforskjeller (4). Her blandes biologisk sårbarhet og psykologiske antakelser på en måte kilden ikke støtter.
Påstanden om at «kvinner og menn er mentalt forskjellige» bidrar heller ikke til å forklare sykdomsfordelingen. Kvinner er overrepresentert ved flere immunologiske og autoimmune tilstander, og nyere forskning peker mot immunologiske og hormonelle mekanismer som en mer relevant forklaring (5).
Det samme gjelder omtalen av foreldre som ikke skulle ha «akseptert en psykosomatisk sykdom». Spørsmålet er ikke hva foreldre aksepterer, men hva kunnskapsgrunnlaget viser. NICE fremhever post-exertional malaise som et sentralt symptom og presiserer at kognitiv terapi ikke kan brukes som kurativ behandling (2).
Biologiske funn knyttet til epigenetikk, mikroRNA, immunologi og energimetabolisme er viktige, men bør ikke brukes til å gjeninnføre antakelser om hysteri, personlighet eller «mentale særtrekk» i ny terminologi. ME/CFS er ikke biomedisinsk etter pasientenes ønske, men fordi forskningen i økende grad peker på målbare biologiske avvik og fordi retningslinjer tydeligere beskriver tilstanden som en kompleks medisinsk sykdom.
Litteratur:
1. Saugstad OD, Ramadan DJ, Viken MK. CFS/ME – fra hysteri til biomedisinsk sykdom. Tidsskr Nor Legeforen 2026; 146. doi: 10.4045/tidsskr.25.0729.
2. NICE. Myalgic encephalomyelitis (or encephalopathy)/chronic fatigue syndrome: diagnosis and management. NICE guideline. www.nice.org.uk/guidance/ng206 Lest 4.5.2026.
3. Owe JF, Næss H, Gjerstad IO. Utredning ved mistenkt kronisk utmattelsessyndrom/myalgisk encefalopati. Tidsskr Nor Legeforen 2016; 136: 227–32. doi: 10.4045/tidsskr.15.0229.
4. Apostolou E, Rosén A. Epigenetic reprograming in myalgic encephalomyelitis/chronic fatigue syndrome: A narrative of latent viruses. J Intern Med 2024; 296. doi: 10.1111/joim.13792.
5. Klein SL, Flanagan KL. Sex differences in immune responses. Nat Rev Immunol 2016; 16. doi: 10.1038/nri.2016.90.