Artikkel
Man har lenge trodd at slankemedisinen også kunne brukes mot utvikling av Alzheimers sykdom. To nye studier viser noe annet.
GLP1-molekyl. Illustrasjonsfoto: Science Photo Library / NTB
Semaglutid, en GLP-1-analog, kan brukes i behandlingen av type 2-diabetes, fedme og forhøyet kardiovaskulær risiko. Flere studier har tydet på at medikamentet også kan ha nevroprotektiv effekt og redusere risikoen for Alzheimers sykdom hos pasienter med type 2-diabetes. Spørsmålet er om det også har en bremsende effekt på Alzheimers sykdom hos pasienter uten diabetes, men med forhøyet risiko for sykdommen. Dette viser seg ikke å være tilfellet, ifølge to placebokontrollerte studier som nylig er publisert i The Lancet (1) .
I studiene, som inkluderte rundt 3 800 pasienter med begynnende kognitiv svikt, med og uten småkarsykdom, ble omtrent halvparten randomisert til å få opptil 14 mg oral semaglutid daglig over to år. Endringer i symptomer ble målt med en validert skala for klinisk demensvurdering (CDR-SB-skår) som primært endepunkt. Medikamentet viste seg å ikke ha bremsende effekt i noen av gruppene: Den gjennomsnittlige endringen i demensskår etter to år var 2,3 og 2,2 i gruppene som fikk semaglutid, og 2,1 og 2,3 i placebogruppene (p = 0,46).
Demens er vanskelig å bremse
Demens er vanskelig å bremse
– Med disse studiene er hypotesen om at semaglutid kan forhindre forverring av kognitiv funksjon ved Alzheimers sykdom, betydelig svekket, sier Ingvild Tina Saltvedt, som er overlege ved Avdeling for geriatri, St. Olavs hospital og professor ved NTNU. Ofte kommer man sent i gang med behandling mot kognitiv svikt, ettersom utviklingen av Alzheimers sykdom starter mange år før man får kliniske symptomer.
– Et annet poeng er at semaglutid hovedsakelig har perifere effekter, noe som gjør det lite sannsynlig at man kan oppnå effektive konsentrasjoner i hjernen, mener Saltvedt.