En hundeeier i 70-årene med sterke magesmerter

En mann i 70-årene med magesmerter ble innlagt på kirurgisk avdeling. Han var frisk, med unntak av medikamentelt behandlet hypertensjon. Han hadde tre uker før innleggelsen avsluttet en kur med prednisolon grunnet uveitt. Dagen før innleggelsen var pasienten i fin form. Samme natt våknet han med frostrier og feberfølelse. Ut over dagen fikk han økende magesmerter. Han kontaktet AMK-sentralen og ble brakt direkte inn til sykehus i ambulanse. På vei inn fikk han 1 g paracetamol intravenøst, med god effekt på smertene.

Da han ankom sykehuset, fikk han gjentatte smertetak. Ved undersøkelse var pasienten søvnig, men lett vekkbar og kunne samarbeide. Han hadde temperatur 38,6 °C, lavt blodtrykk på 95/53 mmHg, puls på 90–100 per minutt og oksygenmetning på 94 % på romluft. Han pustet fort med en respirasjonsfrekvens på 24 per minutt. Buken var utspilt og stinn, og han var trykk- og slippøm i høyre fossa iliaca og i epigastriet. Huden var marmorert over bryst og mage. Det var et overflatisk hudavskrap på høyre underarm med sparsomme forandringer i sårkantene, men uten forandringer i huden rundt. Han fortalte at han ble klort av hunden sin under lek tre dager tidligere. Pasienten anga ingen smerter ved palpasjon omkring såret. Blodprøvene viste lavt nivå av hvite blodceller på 2,4 × 10⁹/L (referanseområde 3,5–11× 10⁹/L) og CRP på 132 mg/L (< 5). Venøs blodgassanalyse viste pH 7,36 (7,37–7,45), pCO₂ 4,5 kPa (4,7–6,0), bikarbonat 19 mmol/L (21–27), natrium 138 (136–146), kalium 3,2 mmol/L (3,5–5,9) samt høy laktat 7,1 mmol/L (0,5–2,2). EKG viste sinustakykardi, og urinstiks var negativ.

CT abdomen en time etter ankomst viste stenose i avgangen til arteria mesenterica superior uten fylningsdefekt og med god kontrastfylning. Det var ellers ingen bildefunn som kunne forklare pasientens symptomer og funn.

Ettersom CT abdomen ikke viste noen åpenbar abdominalpatologi, ble medisinsk vakthavende i akuttmottaket kontaktet. Benzylpenicillin 2,4 g intravenøst seks ganger per døgn og gentamicin 520 mg intravenøst én gang daglig ble ordinert for sepsis med ukjent utgangspunkt. Antibiotika ble startet tre timer etter at pasienten ankom sykehuset.

Arteriell blodgass etter ca. 2,5 timer i mottakelsen viste økende laktacidose med laktat 8,6 mmol/L, pH 7,33, bikarbonat 16 mmol/L, natrium 131 mmol/L, kalium 3,5 mmol/L, aniongap 19,3 mmol/L, glukose 5,0 mmol/L (4–6, fastende), pCO₂ 4,0 kPa og pO₂ 8,8 kPa med 2 L O₂ på nesegrime. Grunnet hypotensjon, tilkommet hyponatremi og opplysninger om nylig kortisonbruk ble det målt serum-kortisol etter tre timer i mottak. Denne viste 2 351 nmol/L (140–690 nmol/L for prøver tatt kl. 7–9, om kvelden (18–21) bør verdiene være < 50 % av morgenverdien).

Etter 4,5 timer i akuttmottaket ble pasienten overflyttet til medisinsk overvåkningsavdeling. Ved overflytning var blodtrykket 105/65 mmHg og middelarterietrykket 78 mmHg. Det var til sammen gitt ca. to liter væske (Ringer- acetat). Det kliniske bildet var fortsatt preget av sterke og takvise magesmerter, som ble lindret med morfin intravenøst. Mellom smertetakene fremsto pasienten å være i nedsatt allmenntilstand, men han var fremdeles våken og svarte adekvat. Ekstremitetene forble blåmarmorerte. Oksygenmetningen var 93–95 % med 2 L O₂ på nesegrime.

Det ble gjort røntgen toraks, som var uten patologiske funn. Hurtig PCR-test fra nasofarynkssekret var negativ for influensa A, influensa B, RS-virus og SARS-CoV-2. Arteriell blodgass en halv time etter ankomst medisinsk overvåkning viste ytterligere laktatstigning til 10,6 kPa.

Pasienten ble tilsett av spesialist i gastrokirurgi. Tilstanden ble fortsatt vurdert som sepsis, mulig utgående fra organ i abdomen, uten peritonitt og uten indikasjon for laparotomi.

Det tilkom hypoglykemi med blodglukose 3,7 mmol/L, som ble korrigert med kontinuerlig infusjon av glukose 5 % intravenøst, i tillegg til pågående Ringer- acetat.

To timer etter at pasienten ankom medisinsk overvåkning, 6,5 timer etter ankomst sykehus, sank blodtrykket. Det var da gitt til sammen ca. 3 liter væske. Vasopressor ble gitt i form av noradrenalin, initialt 0,02 µg/kg/min. Hastigheten på væskeinfusjonen ble økt. Middelarterietrykket holdt seg over 70 mmHg på denne behandlingen, men pasienten var fra da av anurisk.

Pasienten fremsto som stadig mer sliten og mentalt påvirket. Petekkier kom til syne, først på trunkus og overarmer, som utviklet seg til generaliserte petekkier og ekkymoser. Like etter fikk man svar på blodprøver som ble tatt rett etter overflytting til medisinsk intensivavdeling. Blodprøvene viste at pasienten hadde utviklet disseminert intravaskulær koagulasjon (DIC) med aktivert partiell tromboplastintid (APTT) på 108 sekunder (22–33 sekunder), INR 1,8 (0,8–1,2), trombocytter 17 × 10⁹/L (100–400 × 10⁹/L) samt D-dimer > 35 mg/l FEU (< 0,5) og fibrinogen 0,6 g/L (1,0–1,5). Kreatininverdien var steget til 175µmol/L (60–105) og CRP til 169 mg/L (<5 mg/L). Det var økende acidose med laktat 11,1 mmol/L, pO₂ 15,1 kPa, pCO₂ 3,6, bikarbonat 13, baseoverskudd −13 mmol/L (−2 til +3 mmol/L) og pH 7,29.

Pasientens oksygenbehov økte, og etter overflytning til medisinsk overvåkningsavdeling trengte han opp mot 10 L oksygen på maske for å holde oksygenmetningen over 93 %. Oksygenbehovet var størst under smertetakene. Det ble gjort CT toraks, uten funn av emboli eller annet som kunne forklare den økende respirasjonssvikten.

Da det etter syv timer på medisinsk overvåkningsavdeling tilkom økende dyspné, og dosen med noradrenalin måtte økes til 0,16 µg/kg/min, ble det besluttet overflytning til intensivavdeling.

Det ble nå gjort orienterende ultralyd av hjertet, som viste relativt god kontraktilitet. Vena cava inferior ble målt til 1,5 cm med sammenfall under innpust. Pasienten hadde nå fått til sammen fire liter væske. Det ble vurdert behov for fortsatt væskebehandling. Noradrenalin ble videreført som eneste vasopressor. Grunnet refraktært septisk sjokk ble det gitt en engangsdose med hydrokortison 200 mg intravenøst, uten nevneverdig respons på hypotensjonen.

Fra rundt to timer etter at pasienten ankom intensivavdelingen, forverret tilstanden seg ytterligere. Blodtrykket falt og det oppsto blødning fra alle innstikksteder. Kapillær fylningstid var over syv sekunder. Trombelastografi (ROTEM-analyse) bekreftet alvorlig koagulopati, forenlig med disseminert intravaskulær koagulasjon. Ny orienterende ekkokardiografi fire timer etter ankomst viste redusert hjerteminuttvolum med globalt nedsatt kontraktilitet, men greie fylningsforhold.

To poser med trombocyttkonsentrat og en med fersktfrosset plasma (Octaplasma) ble gitt intravenøst for behandling av disseminert intravaskulær koagulasjon med blødning. Det ble lagt til inotrop behandling i form av infusjon med dobutamin 4 µg/kg/min.

Etter å ha konferert med påtroppende infeksjonsmedisiner byttet man seks timer etter ankomst til intensivavdelingen type antibiotika til meropenem 1 g ladningsdose over 30 minutter gitt intravenøst, etterfulgt av meropenem 2 g × 3 samt vankomycin 2 g én gang per døgn for å dekke for eventuelle multiresistente bakterier. Det ble gjort en ny CT abdomen med kontrast, som ikke viste ny patologi. Dialysekateter ble lagt for å forberede dialyse.

Pasientens tilstand forverret seg til tross for tiltak. Blodtrykket falt uten respons på gjentatte boluser med adrenalin intravenøst. Pasienten døde ca. 6,5 timer etter at han ankom intensivavdelingen, 18 timer etter innleggelsen.

Halvannet døgn etter innkomst så man oppvekst av C. canimorsus i en av fire blodkulturer tatt i akuttmottaket. Det ble gjennomført obduksjon, som viste generaliserte petekkier og ekkymoser i huden og et tørt og skorpebelagt sår med røde og inflammerte sårkanter på høyre underarm (figur 1). Det var punktblødninger i øynenes bindehinner, spiserør, magesekk, lunger og nyrer. Videre ble det funnet lungeødem og et svært dilatert hjerte samt klaffeostier, forenlig med septisk kardiomyopati. Det ble også avdekket hemoragisk infarkt i begge binyrer, forenlig med Waterhouse-Friderichsens syndrom (figur 2). Mikroskopisk så man hemoragisk infarkt i milten, mikrotromber i nyrene samt myokard med tynne og strekte muskelfibre. Ved obduksjonen ble det ikke funnet tegn til tarmpatologi. Patologen vurderte dødsårsaken som septisk sjokk komplisert med disseminert intravaskulær koagulasjon og Waterhouse-Friderichsens syndrom som følge av infeksjon med bakterien Capnocytophaga canimorsus.